Некоторые аспекты метаболизма жирового тела
Биосинтез углевода трегалозы в трофоцитах происходит в считанные минуты путём фосфорилирования глюкозы. Сохраняя относительное постоянство концентрации, этот транспортируемый через гемолимфу углевод служит своеобразным и активным конкурентом гликогена — основного углеводного резерва жирового тела.
В сплетении метаболических путей процессы синтеза трегалозы за счёт гликогена регулируются гипергликемическим гормоном, активирующим фосфорилазу. Таким образом, в зависимости от титра гормона, меняющегося в процессе линек и при развитии насекомого, пути биосинтеза переключаются на образование либо трегалозы, либо гликогена.
Однако гликоген способен синтезироваться не только из глюкозы, но и из других простейших углеводов и даже из аминокислот. В то время как сильно поляризованные молекулы трегалозы не проникают сквозь биологические мембраны, накапливаемый в мышцах гликоген используется ими непосредственно как источник энергии.
По сравнению с углеводами жиры — более экономичный источник энергии: они продуцируют в 2 раза больше джоулей на единицу массы. Образуемые либо из продуктов расщепления пищи (жирных кислот и глицерина), либо путём синтеза из углеводов и аминокислот жиры, накапливаясь по мере развития насекомого, достигают половины сухой массы тела. В связи с тем что их мобилизация требует больших сроков, жиры используются главным образом для обеспечения долговременных морфогенетических процессов (эмбриогенеза, метаморфоза), диапаузы, продолжительного полёта и тому подобного. В частности, при истощении запасов трегалозы кардиальные тела эндокринной системы вместо гипергликемического гормона начинают выделять адипокинетический гормон. Содействуя мобилизации липидов и преобразованию триглицеридов в транспортируемые по гемолимфе диглицердды, этот гормон приводит к накоплению в мышцах липаз и других ферментов гидролиза и расщепления свободных жирных кислот до фрагментов, окисляемых в цикле Кребса.
Вместе с тем липиды используются для синтеза воска и наряду с аминокислотами, углеводами и фосфатами участвуют в образовании более сложных и метаболически активных соединений. Однако некоторые из соединений такого рода, например стеролы, поступают с пищей и не синтезируются насекомыми.
В процессе метаболизма многие аминокислоты подвергаются в жировом теле трансаминированию и преобразуются в новые аминокислоты. Другие в конце концов преобразуются в углеводы и жиры. Несмотря на то что конкретные пути биосинтеза в трофоцитах жирового тела ещё неизвестны, установлено, что именно здесь формируется значительная часть белков гемолимфы, в частности уже упомянутые вителлогенины. Все эти процессы регулируются гормонами эндокринной системы.
Рассмотрим метаболизм инсектицидов, которые в последние десятилетия стали обычными атрибутами агроценозов, поэтому многие вредители сельскохозяйственных культур были вынуждены к ним приспособиться. Физические приспособления насекомых выражаются в сокращении проницаемости покровов, изменении рН кишечника, ведущем к сокращению растворимости и абсорбции инсектицидов, в увеличении количества жиров, депонирующих жирорастворимые пестициды, а также в снижении проницаемости мембран, окружающих особо чувствительные к действию пестицидов ткани и органы.
Кроме этих путей относительно пассивной защиты организма у насекомых отмечена более активная, метаболическая, детоксикация потенциально вредных веществ, выражающаяся в способности к их гидролизу, гидроксилированию, метилированию, ацетилированию и связыванию с цистеином, глицином, глюкозой и другими соединениями. В частности, связывание и гидроксилирование содействуют преобразованию жирорастворимых инсектицидов в водорастворимые вещества, доступные для выведения из организма. Все эти способы противодействия активизируются различными ферментами, либо повышающими свою концентрацию и активность, либо меняющими свойства и специфичность реагирования.
Конкретные механизмы повреждающего действия хлорорганических инсектицидов типа ДЦТ, гамма-изомера ГХЦГ, хлордана, гептахлора ещё неизвестны, но все же есть основания предполагать, что эти инсектициды, растворяясь в липидном слое мембран нервных клеток, содействуют диффузии ионов натрия. Поскольку для восстановления ионного баланса из клеток начинают активно транспортироваться ионы калия, сама мембрана становится постоянно деполяризованной (нарушение натрий-калиевого насоса), а проведение нервного возбуждения — невозможным.
Развитие устойчивости (резистентности) к таким инсектицидам, в частности к ДЦТ, определяется активностью продуцируемых жировым телом ферментов. Преобразуя ДЦТ в менее токсичные дихлор-этиленовые (ДДЭ), уксуснокислые (ДДА), трихлорэтаноловые (кельтан) и дихлорэтановые (ДДД) производные, они все же далеко не всегда обеспечивают необходимое сокращение токсичности инсектицидов. Однако в сочетании с пассивными факторами устойчивости достигается регистрируемый во многих случаях эффект.
Сходные преобразования в организме испытывают ГХЦГ и хлор-дан, однако циклодиеновые соединения (например, гептахлор) обезвреживаются иначе. Сами по себе они нетоксичны, но, окисляясь в тканях, преобразуются в сильнодействующие яды (соответственно в гептахлорэпоксид, дилдрин и эндрин). Таким образом, насекомые сами содействуют своему отравлению, но гибнут не в течение нескольких минут, как обычно, а лишь через 1–2 часа.
Механизм действия фосфорорганических инсектицидов (тиофос, карбофос, диазинон и фосфамид) более ясен. Все они ингибируют холинэстеразу, которая, расщепляя медиатор ацетилхолин в местах контактов нервных клеток друг с другом, также препятствует проведению нервного возбуждения. Вместе с тем они подавляют активность эстераз и способны повышать свою токсичность при окислении в тканях. В данном случае устойчивые насекомые препятствуют активации этих соединений и преобразуют их в нетоксичные формы путём гидролиза или образования комплексов с глютатионом.
Карбамиды, например фурадан, севин, пиролан, как и фосфорорганические инсектициды, блокируют активность холинэстеразы. Развитие устойчивости к этим ядам, как правило, связывают с совершенствованием физических барьеров, но некоторые насекомые способны обезвреживать их посредством гидролиза и окисления в трофоцитах и гемолимфе. Клетки жирового тела участвуют и в процессах биолюминесценции. Отметим светящихся ногохвосток Achorutes muscorum Tullb., цикадок Fulgora lauternaria Rib., голова которых мерцает лишь в брачный период, немногих двукрылых (представители семейств Platyuridae и Bolitophilidae) и в особенности жуков (семейства Lampyridae, Elateridae, Drilidae, Phengolidae) с наиболее интенсивной биолюминесценцией. При свете некоторых тропических светляков можно читать книгу. Характерны личинки жуков Drilidae, прозванные «железнодорожными вагончиками», так как 11 светящихся зеленоватых пятен по бокам тела и пара красных пятен на голове весьма напоминают свет крошечных вагонов ночного поезда.
В основе биолюминесценции лежат преобразования люциферина, который под воздействием фермента жирового тела — люциферазы выделяет энергию в виде света. Строение световых органов насекомых весьма сложно. Наряду со светящимися трофоцитами в них имеются «рефлектор» из близлежащих уратных клеток и сплетения трахей, а также «стекло» прозрачных покровов.
